Fumer et boire causent des lésions cérébrales

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Anonim

Le tabagisme et la consommation chroniques provoquent des lésions neurobiologiques et fonctionnelles à la fois distinctes et interactives du cerveau, une mauvaise nouvelle pour les alcooliques, car une grande majorité d'entre eux sont également des fumeurs chroniques.

Lors de la réunion annuelle de juin 2005 de la Research Society on Alcoholism à Santa Barbara, en Californie, un symposium a examiné les effets du tabagisme et de la consommation d'alcool sur la neurobiologie et le fonctionnement du cerveau.

Dans un communiqué de presse sur le symposium, Dieter J. Meyerhoff, professeur de radiologie à l'Université de Californie à San Francisco, chercheur associé au Veterans' Affairs Medical Center de San Francisco, et d'autres participants ont discuté des résultats :

"Des études récentes de neuro-imagerie sur des fumeurs chroniques ont montré des anomalies structurelles du cerveau et du flux sanguin", a déclaré Meyerhoff, organisateur du symposium.

"Un dysfonctionnement cognitif spécifique chez les fumeurs chroniques actifs a été signalé pour l'apprentissage et la mémoire auditifs-verbaux, la mémoire prospective, la mémoire de travail, les fonctions exécutives, les vitesses de recherche visuelle, la vitesse psychomotrice et la flexibilité cognitive, les capacités intellectuelles générales et l'équilibre", a déclaré Meyerhoff.

"Nous pensons également que les effets néfastes du tabagisme, tout comme la consommation d'alcool, prennent probablement de nombreuses années pour avoir un impact significatif sur la fonction cérébrale et interagissent avec l'âge pour produire un niveau de dysfonctionnement qui est apparent sur les tests cognitifs."

"Toute manifestation comportementale, y compris l'alcoolisme ou la dépendance à la nicotine, est le résultat d'interactions génétique-environnement", a déclaré le co-auteur Yousef Tizabi. « Les drogues, y compris l'alcool et la nicotine, peuvent affecter différents individus différemment, en fonction de leur constitution génétique. De même, les interactions médicamenteuses sont également influencées par des facteurs génétiques.

"Par conséquent, la comorbidité de la consommation d'alcool et du tabagisme peut être considérée comme le résultat final des interactions génétiques, environnementales et pharmacologiques entre l'alcool et la nicotine."

L'équilibre est déséquilibré

"Le GABA est un acide aminé inhibiteur dans le cerveau humain et est essentiel pour contrebalancer l'action biologique du glutamate, un acide aminé excitateur", a expliqué Meyerhoff. "Dans un cerveau humain sain, les deux acides aminés sont présents à l'équilibre. Dans les stades de la maladie tels que la dépendance à l'alcool ou à la nicotine, cet équilibre est déséquilibré. Pendant le sevrage alcoolique, les concentrations de GABA peuvent augmenter, mais les densités de récepteurs sont encore relativement faible.

"Les benzodiazépines peuvent renforcer les réponses des récepteurs (GABA)A à la liaison au GABA, ayant ainsi un effet apaisant sur l'utilisateur."

Anomalies cérébrales plus importantes

"Nous avons étudié des alcooliques récemment détoxifiés en traitement utilisant la résonance magnétique in vivo", a déclaré Meyerhoff. "Les méthodes spécifiques que nous avons utilisées étaient l'imagerie par résonance magnétique (IRM), qui mesure la taille de nombreuses structures cérébrales différentes, et l'imagerie spectroscopique par résonance magnétique (MRSI), qui mesure certains produits chimiques naturels dans le cerveau qui nous informent sur les lésions cérébrales spécifiques. cellules.

"Nos analyses ont montré que les alcooliques fumeurs chroniques ont des anomalies cérébrales plus importantes - c'est-à-dire moins de tissu cérébral mesuré par IRM structurelle et plus de lésions neuronales mesurées par MRSI - au début de leur traitement contre l'alcoolisme que les alcooliques non-fumeurs. Et les deux groupes présentaient plus d'anomalies cérébrales que les buveurs légers non-fumeurs."

Affecte la récupération des métabolites

"Nous avons trouvé des augmentations significatives de deux importants marqueurs métabolites cérébraux de la viabilité cellulaire dans les lobes frontaux et pariétaux des alcooliques en convalescence", a déclaré le co-auteur Timothy Durazzo. "Pour la plupart des régions du cerveau, ces augmentations étaient apparentes chez les alcooliques non-fumeurs en convalescence, et non chez les alcooliques en convalescence, ce qui suggère que le tabagisme chronique peut nuire à la récupération des métabolites.

« Il est possible que le fait de continuer à fumer chez les alcooliques en rétablissement pendant une abstinence à court terme confère une source directe majeure (et) soutenue d'espèces de radicaux libres nocifs et, en combinaison avec l'exposition au monoxyde de carbone et éventuellement une perfusion cérébrale réduite, peut entraver la récupération des tissus cérébraux dans fumer des alcooliques en convalescence."

Perte de matière grise

"Nos résultats quantitatifs d'IRM suggèrent que l'alcoolisme chronique et le tabagisme sont tous deux associés à une perte de matière grise corticale", a déclaré Meyerhoff. « Cela conduit à une atrophie, qui est en général un facteur de risque de déclin cognitif global supérieur à la normale et de troubles de la mémoire chez les personnes âgées et, s'il survient à un âge moyen, peut augmenter le risque de déclin cognitif plus précoce et plus rapide chez les personnes âgées. .

"Par conséquent, les alcooliques qui fument, en particulier ceux qui approchent de la quarantaine ou plus, peuvent s'exposer à un risque encore plus grand de fonctions cognitives anormales avec l'âge."